Notfälle in der Schwangerschaft – thrombembolische Ereignisse

Beschäftigen wir uns nun mit dem Gegenteil, den thrombembolischen Ereignissen im Rahmen einer Schwangerschaft. Mit 14 % ist ein thrombembolisches Ereignis die zweithäufigste schwangerschaftsassoziierte Todesursache in den Industrieländern. Zu unterscheiden sind tiefe Beinvenenthrombosen bis zur fulminanten Lungenarterienembolie und die Sinusvenenthrombose.

Aber wieso ist das so? Dazu überlegen wir nochmal, was überhaupt eine Thrombose auslösen kann. Prinzipiell kann das mit den Virchow-Trias beschrieben werden. Dazu zählen Veränderung der Blutzusammensetzung, eine veränderte Blutflussgeschwindigkeit und Schäden am Endothel.

Betrachten wir das nun einmal für Schwangere:

Veränderte Blutzusammensetzung: Die Faktoren VII, VIII, X und der Von-Willebrand-Faktor sind erhöht. Ab der Konzeption bis etwa 8 Wochen postpartal liegt ein prokoagulatorischer Gerinnungsstatus vor. Diese physiologische Hyperkoagulopathie soll dazu beitragen, dass die Schwangere bei der Geburt nicht verblutet.

Veränderte Blutflußgeschwindigkeit: Allein durch den Feten kommt es zum Druck auf alle inneren Organe und Gefäße und somit zu einer Stase. Zusätzlich tritt eine Vasodilatation auf, die durch die Schwangerschaftshormone verursacht wird.

Zu guter Letzt haben wir die Endothelschädigung: Spätestens bei der Geburt, ob vaginal oder per Kaiserschnitt, ist ein Endothelschaden unausweichlich. Und somit erfüllt die Schwangerschaft per se alle Risikofaktoren für thrombembolische Ereignisse auf ganz natürliche Weise. Das höchste Risiko liegt im 3. Trimenon und direkt postpartalvor. Das Risiko eine TVT zu erleiden ist 4- bis 10-fach erhöht. Aus einer TVT kann eine fulminante Lungenarterienembolie (LAE) hervorgehen, die dann meist zum Tod führt. Im Allgemeinen bleibt der Zustand der Hyperkoagulopathie für die Schwangere ohne Folgen. Sie ist in der Lage, das zu kompensieren. Die Hämodilution, die gesteigerte Mikrozirkulation und kapilläre Perfusion kompensieren effektiv die Dysbalance. Erst wenn weitere Risikofaktoren hinzukommen, kippt das System.

Bei den Risikofaktoren kann man schwangerschaftsunabhängige und schwangerschaftsabhängige Faktoren unterscheiden.
Zu den unabhängigen Faktoren zählen:

• Adipositas
• Nikotinabusus
• eine positive Familienanamnese
• vorherige Thrombose
• Komorbiditäten wie Lupus erythematodes
• Entzündungen oder Tumore und
• ein Alter über 35 Jahren.

Die schwangerschaftsabhängigen Faktoren kann man in drei Gruppen unterteilen: pränatal, perinatal und postnatal. In die Gruppe der pränatalen Risikofaktoren zählen die Prä-Eklampsie, Multiparität und die assistierte Reproduktion. Perinatale Risikofaktoren sind der Kaiserschnitt, eine verlängerte Eröffnungsphase und die instrumentelle Geburt, z. B. mittels Zange. Die postpartale Hämorrhagie und Bluttransfusionen zählen zu den postpartalen Risikofaktoren.

Die typischen klinischen Zeichen einer Thrombose oder Lungenembolie sind oft maskiert. Zum Beispiel ist das D-Dimer physiologischerweise erhöht. Zusätzlich bestehen eine gesteigerte Atemarbeit und eine Tachykardie. Der Wells-Score, der die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie beschreibt, ist nicht anwendbar. Der Wells-Score beinhaltet folgende Kriterien: Tumorerkrankung 1 Punkt, Hämoptysen 1 Punkt, frühere TVT oder LE 1,5 Punkte, HF > 100 bpm 1,5 Punkte, frische Operation oder Immobilität 1,5 Punkte, klinische Zeichen einer TVT 3 Punkte und alternative Diagnose unwahrscheinlicher als LE 1,5 Punkte. Hohe Wahrscheinlichkeit liegt vor, wenn größer gleich 6 Punkte ermittelt werden können.

Was sind dann wegweisende klinische Zeichen bei der Schwangeren?

Eine Dyspnoe und Beindifferenz über 2 cm sind wegweisend. Als nächstes folgt die Diagnostik.
Hier stehen folgende Möglichkeiten zur Verfügung:

• Kompressionssonographie
• Röntgen-Thorax
• CT-Angiographie
• Lungenventilations-Perfusionsszintigraphie und
• die Echokardiographie.

Eine negative Kompressionssonographie schließt eine akute Lungenembolie nicht aus, daher ist immer eine Bildgebung nötig. Das Röntgen-Thorax dient dem Ausschluss anderer Ursachen der Dyspnoe wie Pneumonie. In aller Regel finden sich aber keine pathologischen Befunde. Daher ist eine CT-Angio oder Ventilations-Perfusionsuntersuchung essentiell. Welches von beiden durchgeführt wird, hängt von den Gegebenheiten des Krankenhauses ab. Zu bedenken ist, dass bei beiden Verfahren eine Strahlenbelastung besteht. Aktuell geht man davon aus, dass diese vor allem im 2. und 3. Trimenon, wohl aber auch im ersten für den Föten unbedenklich ist.

Wie ist nun zu therapieren? Die aktuelle deutsche S2-Leitlinie zu Venenthrombose und Embolie bezieht dazu keine Stellung. Die Leitlinien aus dem Vereinigten Königreich empfehlen den Start einer Antikoagulation bereits bei dem Verdacht auf eine TVT bzw. Lungenembolie. Hier sollten niedermolekulare Heparine (NMH) eingesetzt werden. Diese sind nicht plazenta- oder muttermilchgängig. Und das Risiko für eine Heparin-induzierte-Thrombozytopenie (HIT) ist geringer. Die Antikoagulation sollte für 3- 6 Monate fortgesetzt werden. Vitamin-K-Antagonisten sind präpartal kontraindiziert, postpartal aber unbedenklich! Direkte orale Antikoagulantien sind durchweg kontraindiziert.

Steht die Geburt oder der Kaiserschnitt an, muss bei der Anlage einer Spinalanästhesie (SPA) oder Periduralanästhesie (PDA) auf einen ausreichenden zeitlichen Abstand zur letzten Anwendung der Antikoagulation geachtet werden. Für NMH sind es 24 Stunden Pause vor der Anlage einer PDA oder SPA und 4 Stunden nach der Entfernung des PD-Katheters bzw. der SPA kann wieder mit der Gabe begonnen werden.

Die Sinusvenenthrombose ist ein spezielles thrombembolisches Ereignis in der Schwangerschaft. Etwa 2 % der schwangerschaftsbedingten Schlaganfälle beruhen auf dieser. 90 % der Patientinnen klagen über zunehmende diffuse Kopfschmerzen. Die meisten haben keine weiteren Symptome. Allerdings können Übelkeit, Erbrechen, Gesichtsfeldausfälle, fokal neurologische Ausfälle, epileptische Anfälle, Bewusstseinsveränderungen und Hirnnervenläsionen hinzukommen. Die Therapie besteht ähnlich wie bei der TVT und LE in der Antikoagulation mit NMH. Zusätzlich sollte passager antikonvulsiv therapiert werden, wenn epileptiforme Anfälle auftraten. Levetiracetam und Phenytoin scheinen am besten geeignet zu sein, da sie das Risiko für die Ausbildung eines Autismus oder psychomotorischer Entwicklungsstörungen für den Föten nicht erhöhen.