Hauptmechanismen tachykarder Rhythmusstörungen

Als Hauptmechanismen tachykarder Rhythmusstörungen werden 3 elektrophysiologischen Phänomene beschrieben.
Eine gesteigerte und abnorme Automatie, eine getriggerte Aktivität und kreisförmige Erregungen („Reentry“).

Bei einer gesteigerten und abnormen Automatie sprechen wir von einer Erregungsbildungsstörung.
Solche abnormen Automatiezentren können in jedem Myokardareal entstehen.
Die Erregungsbildungsstörung wird durch eine Veränderung der Ionenströme mit Verlust eines stabilen Ruhememembranpotenzials getriggert.
Es kommt also zu einer Abnahme des Ruhemembranpotenzials.
Der schnelle Natriumeinwärtsstrom wird konsekutiven inaktiviert.
Die Depolarisation wird stattdessen durch den „slow calcium channel“ umgesetzt.
Bei der Automatie besteht die Möglichkeit der spontanen Arrhythmieentwicklung.

Bei der getriggerten Aktivität besteht keine Möglichkeit der spontanen Arrhythmieentwicklung.
Die getriggerte Aktivität ist immer von einer vorausgehenden Erregung abhängig.
Als Auslöser der Erregungen zählt man depolarisierende Nachpotenziale, die im Anschluss an ein Aktionspotenzial entstehen. Diese nennt man „afterdepolarizations“.
Diese Fehler können schon während der Repolarisationsphase eines Aktionspotenzials auftreten. Dann sind es „early afterdepolarizations“. Sie können auch einem Aktionspotenzial folgen, „late afterdepolarizations“.
Wie entstehen solche Nachdepolarisationen?
Häufig liegt die Ursache in einer abnormen Verlängerung der Aktionspotenzialdauer.
Bei einer Hypokaliämie kann dies der Fall sein.
Hierbei gilt eine Verlängerung der QT-Zeit als Zeichen einer Verlängerung der Aktionspotenzialdauer.

Die kreisende Erregung wird als „Reentry“ bezeichnet.
Sie ist der häufigste Mechanismus tachykarder Herzrhythmusstörungen.
Beispiele für Reentry-Mechanismen das Wolff-Parkinson-White-Syndrom oderdie AV-Knoten-Reentry-Tachykardien.
Dies sind Tachykardien mit akzessorischen Leitungsbahnen.

Grundvoraussetzung für einen Reentry-Mechanismus ist eine Leitungsverzögerung. Diese geht mit unidirektionaler Leitung einher.
Anschließend erfolgt der Wiedereintritt eines Impulses in das Gewebe. Für das Zustandekommen einer Tachykardie müssen Verkürzung der Erregungswelle und inhomogene Erregbarkeit erfüllt sein.