Pankreatitis – Pathophysiologie


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akute Pankreatitis – Therapie
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Was passiert nun bei der akute Pankreatitis
Die Basis der akuten Pankreatitis ist ein Autodigestion, also eine Selbstverdauung des Organs.
Die ist verbunden mit einer lokalen und auch systemischen Entzündungsreaktionen.
Bei der biliären Genese, wandert ein Gallenstein durch die Gallenwege und wird zu einem Abflusshindernis für die Pankreassekretion. Das heißt die Flüssigkeit kann nicht ablaufen.
Auch mechanische Reizungen sind Auslöser der akuten Pankreatitis.
Diese führen zu einer Druckerhöhung im Pankreasgang oder auch Parenchym. So zum Beispiel bei einem Trauma, nach einer Bauchoperationen oder endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP).
Auch metabolische Entgleisungen wie die Hypertriglyceridämie und Hyperkalzämie können zu einer akuten Pankreatitis führen.
Der primäre Zellschaden wird begleitet von einer Inflammationsreaktion mit der Aktivierung von Immunzellen. Dazu zählen neutrophile Granulozyten und Makrophagen.
Proinflammatorische Mediatoren und freigesetzte Zytokine führen im Zusammenspiel mit den Verdauungsproteasen zu weiteren lokale und auch systemische Schäden.
Vasodilatatorisch wirkende Substanzen wie Bradykinin werden ausgeschüttet und es entsteht das intra- und peripankreatische Ödem.
Die akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlung ist eine Komplikation, die bei der interstitiellen ödematösen Pankreatitis vorkommt. Das oftmals multifokalen Ödeme kann sich, jedoch auch von selbst zurückbilden.
In der weiteren Folge kommt es zur Nekrose des Fettgewebes. Dies wird über die Lipase getriggert und führt zu einer akuten hämorrhagische Pankreatitis.
Die Gefäße werden durch Elastase zerstört.
Durch die Vasodilatation und herbeigeführte Kapillarleckage kommt es zu einem Fluss von Flüssigkeit aus dem Kreislaufsystem. Diese Flüssigkeit sammelt sich im Pankreas, peripankreatischem Gewebe, retroperitoneal und auch intraperitoneal in Form einer Aszites.
Es folgt eine Hypotonie  und reduzierte Organperfusion.
Dies nennt man intravasale Volumendepletion.
Das Serumkalzium ist hierbei ein quantitativer Marker für den Gewebsschaden und damit auch ein relevanter Prognoseparameter!

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