Pankreatitis – Pathophysiologie

Was passiert nun bei der akuten Pankreatitis?

Die Basis der akuten Pankreatitis ist ein Autodigestion, also eine Selbstverdauung des Organs.
Sie ist verbunden mit lokalen und auch systemischen Entzündungsreaktionen.

Die Ursachen sind vielfältig. Bei der biliären Genese wandert ein Gallenstein durch die Gallenwege und wird zu einem Abflusshindernis für die Pankreassekretion, die Flüssigkeit kann also nicht ablaufen. Auch mechanische Reizungensind Auslöser der akuten Pankreatitis. Sie führen zu einer Druckerhöhung im Pankreasgang oder auch Parenchym, beispielsweise bei einem Trauma, nach einer Bauchoperationen oder endoskopisch retrograder Cholangiopankreatikographie (ERCP). Auch metabolische Entgleisungen wie die Hypertriglyceridämie und Hyperkalzämie können zu einer akuten Pankreatitis führen.

Der primäre Zellschaden wird begleitet von einer Inflammationsreaktion mit der Aktivierung von Immunzellen, darunter neutrophile Granulozyten und Makrophagen. Proinflammatorische Mediatoren und freigesetzte Zytokine führen im Zusammenspiel mit den Verdauungsproteasen zu weiteren lokalen und systemischen Schäden. Vasodilatatorisch wirkende Substanzen wie Bradykinin werden ausgeschüttet und es entsteht das intra- und peripankreatische Ödem.

Die akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlung ist eine Komplikation, die bei der interstitiellen ödematösen Pankreatitis vorkommt. Das oftmals multifokale Ödem kann sich jedoch auch von selbst zurückbilden.
In der weiteren Folge kommt es zur Nekrose des Fettgewebes. Dies wird über die Lipase getriggert und führt zu einer akuten hämorrhagische Pankreatitis. Die Gefäße werden durch Elastase zerstört. Durch die Vasodilatation und herbeigeführte Kapillarleckage kommt es zu einem Fluss von Flüssigkeit aus dem Kreislaufsystem. Diese Flüssigkeitsammelt sich im Pankreas, peripankreatischem Gewebe, retroperitoneal und auch intraperitoneal in Form einer Aszites. Hierauf folgen Hypotonie und reduzierte Organperfusion, was als intravasale Volumendepletion bezeichnet. Hierbei ist das Serumkalzium ein quantitativer Marker für Gewebsschäden und damit auch ein relevanter Prognoseparameter!