Insulinsekretion im Detail

Betrachten wir nun die Insulinsekretion genauer. Unser virtueller Dozent leitet die Videoreihe. Insulin, ein Polypeptidhormon, wird von den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Diese Zellen befinden sich in den sogenannten Langerhans-Inseln, einer spezifischen Region der Bauchspeicheldrüse, die etwa zwei Prozent ihrer Gesamtmasse ausmachen und namensgebend für das Hormon sind.

Nach der Nahrungsaufnahme erfolgt zunächst die Verdauung, und die darin enthaltenen Bestandteile gelangen ins Blut. Insbesondere nach dem Verzehr kohlenhydratreicher Nahrung steigt der Blutzuckerspiegel an. Die Glucose, in Form von Zucker, gelangt über spezielle Glucosetransporter in die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Dort wird der Zucker von einem Enzym namens Glucokinase in Glucose-6-phosphat umgewandelt, was den ersten Schritt der Glycolyse darstellt. Diese Phosphorylierung hat zwei Effekte: Erstens verhindert sie, dass Glucose aus dem Zytosol der Zelle herausdiffundiert, und zweitens verschiebt sie das Gleichgewicht der Reaktion in Richtung eines verstärkten Einströmens von Glucose in die Zelle.

Anschließend durchläuft die Glucose die weiteren Schritte der Glycolyse, den Citratzyklus und die Atmungskette, was zur Produktion von ATP führt.

In den Beta-Zellen befinden sich auch Kalium-Kanäle, die Kalium nach außen transportieren. Die ATP-Moleküle, die natürlich auch in anderen Zellen auf diese Weise erzeugt werden, hemmen einen ATP-sensitiven Kalium-Kanal in der Plasmamembran der β-Zellen, wodurch die Zelle depolarisiert wird. Dies führt dazu, dass Kalzium-Ionen durch spannungsgesteuerte Kalzium-Kanäle in das Zellinnere strömen. Die Kalzium-Ionen wiederum fördern die Fusion der Vesikel mit Insulin, dargestellt als Schlüssel, und die Freisetzung von Insulin. Das Insulin gelangt nun in den Blutkreislauf und wird zu den Körperzellen transportiert.

Zusammenfassend sind hier noch einmal die Schritte:

• Glucosetransporter
• Glucokinase
• Glucose-6-phosphat
• ATP-Bildung
• Hemmung der Kaliumkanäle
• Depolarisation und Stimulation der Calcium-Kanäle
• Vesikelfusion
• Exozytose von Insulin

Was führt noch alles zur Insulinfreisetzung?

Der Parasympathikus, ein Teil des vegetativen Nervensystems, erhöht die Ausschüttung von Insulin nach dem Essen. Zusätzlich werden aus den enteroendokrinen Zellen des Darms Hormone wie das Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) und das glucoseabhängige insulinotrope Peptid (GIP) freigesetzt. Diese Hormone verstärken ebenfalls die Insulinausschüttung nach der Nahrungsaufnahme. Darüber hinaus haben hohe Konzentrationen von Fettsäuren im Blut ebenfalls eine verstärkende Wirkung auf die Freisetzung von Insulin.