Herzinsuffizienz – Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz ist komplex und spannend.

Ursachen:
- erhöhte Vorlast (Volumenbelastung)
- erhöhte Nachlast (Druckbelastung): z. B. Aortenklappenstenose, pulmonale Hypertonie
- primäre myokardiale Funktionsstörung (primäre Störung der systolischen Funktion mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion): z. B. KHK, Myokardinfarkt, hypertensive Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathien, negativ inotrope Medikamente
- Störung der diastolischen Füllung: z. B. Perikarderguss/Herzbeuteltamponade, Mitralklappenstenose, konstriktive Perikarditis, restriktive Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie
- trotz hoher kardialer Leistung unzureichende periphere Sauerstoffversorgung (High-Output-Failure): z. B. bei Anämie, Hyperthyreose

Beispiel:
Wir gehen von einer Myokarderkrankung aus. Unser Patient hat eine KHK und eine dilatative Myopathie. Es entwickelt sich hierdurch eine systolische Insuffizienz des linken Ventrikels.
Diese äußert sich mit einer Verkleinerung des Schlagvolumens und auch der Ejektionsfraktion (EF).
Die Folge ist eine verminderte Pumpleistung des linken Ventrikels.
Nun greifen verschiedene Kompensationsmechanismen.
Durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wird Natrium und Wasser zurückgehalten. Die Vorlast steigt.
Auch der Organismus reagiert mit einer Tachykardie und einer Erhöhung der Vorlast, um die Kontraktionskraft zu steigern.
Katecholamine erhöhen die Kontraktilität des Herzmuskels und werden vermehrt ausgeschüttet.
Umso weiter jedoch die Herzinsuffizienz voranschreitet, umso mehr beginnt eine Down-Regulation der β-Rezeptoren. Hierdurch nimmt diese Leistung wieder ab.
Mit zunehmender Herzinsuffizienz steigt auch der BNP-Spiegel im Blut an. Dieses Peptid stimuliert in der Niere die Natriurese und sorgt somit für einen Schutz vor der Volumen- und Druckbelastung.
Nun sind diese Kompensationsmechanismen nicht endlos auszuschöpfen. Es beginnt irgendwann ein morphologischer Umbau, das sog. Remodeling.
Eine Volumenbelastung führt zu einer exzentrischen Hypertrophie und eine Druckbelastung zur konzentrischen Hypertrophie. Hier in unserem Fall gibt es eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels.