Morbus haemolyticus neonatorum – Pathophysiologie


Morbus haemolyticus neonatorum – Grundlagen Rhesusfaktor
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Morbus haemolyticus neonatorum – Pathophysiologie
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Morbus haemolyticus neonatorum – Prävention
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In diesem Video beschäftigen wir uns mit dem Morbus haemolyticus neonatorum und dessen Pathophysiologie.
Es gibt fünf serologisch bestimmbare Rhesusantigene. Diese sind C, c, D, E, e.
Die wirklich stärkste antigene Wirkung hat das D-Antigen. Ist das D-Antigen auf der Erythrozytenoberfläche vorhanden, bezeichnet man dies auch als Rhesus+ / Rhesus-positiv. Der Genotyp ist dann DD oder Dd. Fehlt das Antigen, nennt man dies Rhesus- / Rhesus-negativ und der Genotyp ist dd.

Im Falle einer Schwangerschaft einer Rh-negative Mutter mit einem Rh-positiven Kind können Erythrozyten des Kindes in den Kreislauf der Mutter gelangen. Dies ist beispielsweise während des Geburtsvorgangs, bei Fehlgeburten oder auch bei intrauterinen Eingriffen möglich.
Im Gegensatz zum AB0-System kommen beim Rhesussystem Antikörper gegen Rhesusantigene natürlich nicht vor. Das heißt, Anti-D-Antikörper gegen die Rh-positive Erythrozyten des Kindes werden erst nach einem Antigenkontakt gebildet. Dies nennt man Sensibilisierung.
Diese Antikörper der Klasse IgG eliminieren die vorhandenen Rh–positiven Erythrozyten im Kreislauf der Mutter. Da die Antikörper plazentagängig sind, können diese nun je nach Zeitpunkt der Übertragung noch bei der jetzigen Schwangerschaft auf das Kind übergehen, oder nach der Geburt des ersten Kindes bei der nächsten Schwangerschaft auf das zweite Kind. Dieses ist nun in Gefahr, sollte es selbst Rh+ sein.
Gelangen diese Antikörper in den kindlichen Kreislauf, agglutinieren sie die Erythrozyten und es kommt zu einer Hämolyse.
Das Krankheitsbild wird dann als Morbus haemolyticus neonatorum bezeichnet.

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