T-Zellfamilie Teil 1: Typ-1-T-Zellen
3:53
Der Effektormechanismus
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T-Zell-Familie -Teil 2: Typ-2-T-Zellen + regulatorische T-Zellen
3:11
Dendritische Zellen – Kurz und knapp
1:21
Makrophagen – Kurz und knapp
0:36
B-Zellen – Kurz und knapp
1:17
Epithelzellen und ihre Barrieren
6:04
Makrophagen – Die Sofortreaktion
5:21
Die Effektorzellaktivierung
2:25
Der Effektormechanismus
3:19
Abwehr intrazellulärer Erreger und Killerzellen
4:27
Komplementsystem – Klassischer Weg bis zur C3-Konvertase
5:13
Komplementsystem – Klassischer Weg von der C3-Konvertase bis zum MAC
5:20
Komplementsystem – Lektin-Weg
3:58
Komplementsystem – Alternativer Weg
4:59
Komplementsystem – Zusammenfassung
4:13
Der Effektormechanismus zählt zur spezifischen Abwehr. Hierbei werden Leukozyten aktiviert und können Diapedesebetreiben. Dabei beteiligt sind Sialyl-Leweis-Seitenketten, Beta-Integrine und IL-8. In Wechselwirkung mit dem Endothel rollen die Effektorzellen entlang der Membran und wandern so zum Ort des Geschehens.
ICAM (Intercellular Adhesion Molecule) und E-Selektin sind wichtige Moleküle, die an der Regulation der Immunabwehr beteiligt sind.
ICAM (Intercellular Adhesion Molecule): ICAMs sind Zelladhäsionsmoleküle, die auf der Oberfläche von Zielzellen exprimiert werden. Sie dienen als Bindungspartner für Immunzellen wie T-Zellen und erleichtern die Wechselwirkung zwischen Immunzellen und den Zielzellen. Durch die Bindung von ICAMs an ihre Rezeptoren auf Immunzellen wird die Adhäsion und Interaktion verstärkt, was die Effizienz der zellvermittelten Immunantwort erhöht.
E-Selektin: E-Selektin ist ein weiteres Adhäsionsmolekül, das auf der Oberfläche von Endothelzellen in Blutgefäßen exprimiert wird. Bei einer Entzündungsreaktion werden Immunzellen, die die Blutbahn verlassen und in das infizierte Gewebe eindringen müssen, durch E-Selektin angezogen. Dieses Molekül ermöglicht es den Immunzellen, sich an das Endothel anzubinden und in das Gewebe zu wandern, um Erreger direkt zu bekämpfen.
PECAM (Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule): PECAM-1 ist ein Molekül, das auf der Oberfläche von Endothelzellen und auch Blutplättchen exprimiert wird. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation von Entzündungsreaktionen und der Integrität von Blutgefäßen. PECAM-1 trägt zur Zell-Zell-Adhäsion und zur Steuerung der Migration von Immunzellen in infizierte oder entzündete Gewebe bei.
Die Diapedese ist ein wichtiger Vorgang im Immunsystem, bei dem Immunzellen, insbesondere Leukozyten, aus dem Blutkreislauf in das umliegende Gewebe eindringen. Dieser Prozess ist entscheidend für die Immunabwehr, da er es den Immunzellen ermöglicht, an den Ort einer Infektion oder Entzündung zu gelangen, um Krankheitserreger zu bekämpfen und verletztes Gewebe zu reparieren.
Weitere Themen beinhalten auch das Komplementsystem.