Dendritische Zellen – Kurz und knapp


T-Zellfamilie Teil 1: Typ-1-T-Zellen
3:53
T-Zell-Familie -Teil 2: Typ-2-T-Zellen + regulatorische T-Zellen
3:11
Dendritische Zellen – Kurz und knapp
1:21
Makrophagen – Kurz und knapp
0:36
B-Zellen – Kurz und knapp
1:17
Epithelzellen und ihre Barrieren
6:04
Makrophagen – Die Sofortreaktion
5:21
Die Effektorzellaktivierung
2:25
Der Effektormechanismus
3:19
Abwehr intrazellulärer Erreger und Killerzellen
4:27
Komplementsystem – Klassischer Weg bis zur C3-Konvertase
5:13
Komplementsystem – Klassischer Weg von der C3-Konvertase bis zum MAC
5:20
Komplementsystem – Lektin-Weg
3:58
Komplementsystem – Alternativer Weg
4:59
Komplementsystem – Zusammenfassung
4:13

Dieses Video befasst sich mit den dendritischen Zellen.
Das Immunsystem ist komplex aufgebaut. Jegliche Zellen entstehen aus einer gemeinsamen Stammzelle. Hieraus entstehen Bestandteile des spezifischen und unspezifischen Immunsystems. Aus der gemeinsamen Stammzelle entwickeln sich die myeloide und die lymphoide Zellreihe. Der myeloiden gehören unter anderem die Erythrozyten an, der lymphoiden die T- und B-Zellen.

T-Zellen dienen der Antigenpräsentation.

B-Zellen:
Die B-Zellen dienen der Antigenpräsentation.
B-Zellen sind in der Lage, Antigene direkt über ihren Antikörper zu binden. Antigene werden auch hier internalisiert. Im weiteren Verlauf differenzieren sich B-Zellen zu Plasmazellen und produzieren weitere Antikörper. Zur Aktivierung benötigen B-Lymphozyten neben der Antigenpräsentation auch den CD40-Liganden, welcher sich auf T-Helferzellen befindet. Durch den CD40L-CD40-Komplex wird die B-Zelle zur Plasmazelle.

Makrophagen:
Makrophagen phagozytieren ebenfalls Erreger, präsentieren diese über den MHC-II-Rezeptor und führen weiterhin zur Aktivierung weiterer Makrophagen. Diese zählen zum unspezifischen System.
Makrophagen sind riesige Phagozyten, die an der Sofortreaktion beteiligt sind. Nach dem Eindringen von Erregern phagozytieren sie diese und führen zur weiteren Entzündung. Hierbei werden Makrophagen durch bestimmte Erkennungsmuster an den Eindringlingen oder durch Zytokine wie TNF-Alpha aktiviert. Durch die Antigenpräsentation auf dem MHC-II werden nachfolgend T-Lymphozyten aktiviert.

Epithelzellen:
Epithelzellen tragen zum Schutz vor Eindringlingen bei. Hierbei unterstützen Tight junctions, Schleimbildung, Zilienschläge und Phagozytose die primäre Abwehr. In der Lunge findet sich Surfactant, welches neben vielen weiteren Funktionen auch das Immunsystem aktiviert.

Killerzellen:
Zur Abwehr von Erregern, welche sich in körpereigenen Zellen befinden, benötigt man die natürlichen Killerzellen. Viren beispielsweise können nicht mehr durch Antikörper erkannt werden, wenn sie sich bereits in den Wirtszellen befinden. Diese Wirtszellen präsentieren jedoch Antigenbestandteile über den MHC-I-Komplex. Im Rahmen eines Kontakts mit natürlichen Killerzellen überwiegt das Signal zur Apoptose und kranke Zellen gehen in den Zelltod über.

Dendritische Zellen:
Auch dendritische Zellen sind in der Lage über ihren MHC-I-Komplex phagozytierte Bestandteile zu präsentieren. Diesen Mechanismus nennt man Kreuzpräsentation.

Weitere physiologische Details:
Nach einer Diapedese können Leukozyten über TNF-Alpha aktiviert werden. TNF-Alpha ist hierbei neben IL6 ein proinflammatorisches Zytokin. Auf diese Art und Weise werden Makrophagen und Granulozyten aktiviert. Diese wandern im Folgenden zum Entzündungsherd. Neue Leukozyten werden durch Mediatoren zur Proliferation angeregt. Weiterhin steigen Akut-Phase-Proteine. Das erworbene Immunsystem wird parallel hierzu aktiviert. Das heißt, dendritische Zellen präsentieren wie auch Makrophagen Antigene über ihren MHC-II-Komplex.

Der Effektormechanismus zählt zur spezifischen Abwehr. Hierbei werden Leukozyten aktiviert und können Diapedese betreiben. Dabei beteiligt sind Sialyl-Leweis-Seitenketten, Beta-Integrine und IL-8. In Wechselwirkung mit dem Endothel rollen die Effektorzellen entlang der Membran und wandern so zum Ort des Geschehens.

Entwicklung:
Myeloische Vorläuferzellen differenzieren sich zu Myeloblasten, Proerythroblasten, Megakaryoblasten und Mastzellen. Diese Nachkommen differenzieren sich weiter zu beispielsweise Erythrozyten oder Monozyten. Bei einer Linksverschiebung treten vermehrt Vorläuferzellen im Blut auf. Neben den seltenen Myeloblasten sieht man hier häufig Metamyelozyten. Ursache für eine Linksverschiebung kann eine Infektion sein. Von einer pathologischen Linksverschiebung spricht man bei der chronisch myeloischen Leukämie (CML).

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