Plasmacholinesterase und Dibucain Test
2:17
Muskelrelaxantien – neuromuskuläre Blockade Teil 1
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Muskelrelaxantien – Grundlagen
4:02
Muskelrelaxantien – neuromuskuläre Blockade Teil 1
2:28
Muskelrelaxantien – neuromuskuläre Blockade Teil 2
2:50
Muskelrelaxanz – Kennzahlen
4:50
Neuromuskuläres Monitoring – Relaxometrie Grundlagen
4:05
Neuromuskuläres Monitoring – Relaxometrie Methoden
2:07
Postoperative Restcurarisierung (PORC)
2:39
Antagonisierung
4:48
Enkapsulierung
3:27
Präkurarisierung, Priming, Megadosis
2:73
Muskelrelaxantien – Succinylcholin
3:53
Muskelrelaxantien – Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien
11:12
Muskelrelaxantien greifen an den Acetylcholin-Rezeptoren an. Diese bestehen aus den nikotinergen und den muskarinergen Rezeptoren. Die nikotinergen Rezeptoren befinden sich an der motorischen Endplatte und in präganglionären Neuronen des Parasympathikus und Sympathikus. An der motorischen Endplatte findet die neuromuskuläre Blockade, also die eigentliche Relaxierung statt. Die muskarinergen Rezeptoren befinden sich in postganglionären Parasympathikus-Neuronen. Die Affinität zu den verschiedenen Rezeptoren ist wichtig für das Verständnis von hämodynamischen Nebenwirkungen. So können über die muskarinergen Rezeptoren eine Bradykardie oder Tachykardie und eine Bronchodilatation oder Bronchokonstriktion ausgelöst werden.
Was passiert nun genau am nikotinergen Acetylcholinrezeptor, also der motorischen Endplatte? Und was machen die Muskelrelaxantien dort?
Die Motorische Endplatte besteht aus der präsynaptischen Zelle, also dem Motoneuron und der postsynaptischen Zelle, also der Muskelzelle. Hier findet die Übertragung des Aktionspotentials vom Nerven auf dem Muskel statt und eine Kontraktion resultiert. Das Acetylcholin ist der Botenstoff. Dieser ist in Vesikeln präsynaptisch gespeichert. Bei einem Aktionspotential kommt es durch Öffnung von Calcium-Kanälen zur Verschmelzung der Vesikel mit der Außenmembran und das Acetylcholin wird in den synaptischen Spalt freigesetzt. Dieses setzt nun postsynaptisch an den α-Untereinheiten des nikotinergen Acetylcholin-Rezeptors an und sorgt für eine Formänderung des Kanals. Dadurch kann Natrium und Calcium einströmen und Kalium ausströmen. Es kommt postsynaptischen zum Aktionspotential, also zur Depolarisation am Muskel. Dieses löst die Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus. Das Calcium bindet am Troponin C und bewirkt eine Konformitätsänderung. An freiliegende Myosinköpfchen lagert sich nun Aktin an und sorgt für das Filamentgleiten. Eine Muskelkontraktion ist die Folge. Das ACH wird dann durch die Acetylcholinesterase in Acetat und Cholin umgewandelt und wieder präsynaptisch in die Vesikel aufgenommen.