Primäre Hämostase Teil 1


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Blut – Grundlagen
4:04
Blutplasma vs. Blutserum
2:03
Blut – Erythrozyten
1:41
Vorschau Blut
0:00
Vorschau Gerinnung
0:51
Hämostase – Übersicht
3:54
Primäre Hämostase Teil 1
4:17
Primäre Hämostase Teil 2
1:51
Sekundäre Hämostase – Die intrinsische Gerinnungskaskade
2:52
Sekundäre Hämostase – Die extrinsische Gerinnungskaskade
5:11
Die Regulation der Blutgerinnung 2017
3:59
Gerinnung und Labordiagnostik Teil 1
6:02
Gerinnung und Labordiagnostik Teil 2 – Quick, aPTT im Detail
7:57
Gerinnung und Labor Teil 3 – Beispiele 2017
8:25
Erythropoese
2:49
Thrombopoese
1:38

Willkommen bei der Videoreihe zur Blutgerinnung. Hier seht ihr viele Beiträge rund um das Thema Hämostase. Für klinisch Interessierte haben wir auch eine Kategorie zur pharmakologischen Wirkung eingeführt.

Der Begriff Hämostase beschreibt die Blutgerinnung. Sie lässt sich in zwei Phasen gliedern: Die primäre Hämostaseumfasst die Gefäßverengung und Thrombozytenaggregation. Die sekundäre Hämostase ist die Blutgerinnung im eigentlichen Sinne. Hierbei bestimmen viele Gerinnungsfaktoren den genauen Ablauf.

Die primäre Hämostase ist nach ungefähr drei Minuten abgeschlossen. Hierbei bildet sich durch Aggregation und Adhäsion der Thrombozyten ein weißer Thrombus. Das ist der erste Schritt einer Blutstillung: Es bildet sich ein „Pfropf“, der die Blutung unterbindet.

Die sekundäre Hämostase umfasst verschiedene Phasen, in denen Gerinnungsfaktoren der Blutung entgegenwirken. Man unterscheidet hierbei den intrinsischen Weg und extrinsischen Weg. Beide Wege gehen in eine gemeinsame Endstrecke über, werden aber auf unterschiedliche Art und Weise aktiviert. Laborparameter sind so konzipiert, dass sie beide Wege untersuchen können.

Klinik
Vitamin-K-Antagonisten
Vitamin-K-Antagonisten sind eine klassische Medikation zur prophylaktischen Behandlung bei Vorhofflimmern und künstlichen Herzklappen. Sie hemmen die Faktoren II, VII, IX und X sowie Protein C und Protein S. Das Monitoring einer Vitamin-K-Therapie geschieht über den Quick/INR.

NOAKS
Direkte orale Antikoagulanzien wirken direkt auf den Faktor X: Durch seine Hemmung wird die Gerinnung unterbunden. Ein Monitoring ist nicht nötig, es sei denn, es treten unerwartete Blutungen auf. Hierbei wird mittels eines Anti-Faktor-Xa-Tests die Wirkung der NOAKS überprüft.

Thrombozytenaggregationshemmer
Acetylsalicylsäure (ASS) ist ein typischer Thrombozytenaggregationshemmer. Diese Stoffe greifen nicht in die Blutgerinnung und deren Faktoren ein, sondern entfalten ihre Wirkung an den Thrombozyten. ASS ist ein Cyclooxygenasehemmer, wodurch die Thromboxan-A2-Bildung unterbunden wird.

Unfraktioniertes Heparin
Unfraktioniertes oder auch hochmolekulares Heparin dient der Therapie oder Prophylaxe venöser Verschlüsse. Heparin bindet an Antithrombin III und verstärkt dessen Wirkung. So werden direkt Faktor II und X gehemmt.

Fraktioniertes Heparin
Fraktioniertes oder niedermolekulares Heparin birgt geringere Risiken einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie als hochmolekulares Heparin. Es wirkt spezifischer auf den Faktor X, jedoch auch über die Aktivierung von Antithrombin III.

Klinische Chemie
Beeinflusst man die Gerinnung durch Medikamente, muss es auch Möglichkeiten der Überwachung und Kontrolle geben. Hierbei spielen Tests wie der Quick, INR und die aPTT eine große Rolle. Die Tests haben eine spezielle Zusammensetzung und messen unterschiedliche Bereiche in der Gerinnungskaskade. Wir haben euch hierzu auch Beispiele eingefügt.

Hier geht es zum nächsten Video.

 

 

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